Više od 90 posto svjetske populacije nosi virus Varicella zoster, ili VZV, koji uzrokuje vodene kozice, a koji leži uspavan u njihovom živčanom sustavu. Većina ljudi virus dobije kada dobije vodene kozice u dječjoj dobi.

Za otprilike trećinu ovih ljudi isti će se virus ponovno aktivirati godinama kasnije i uzrokovati herpes zoster. Dok je većina ljudi upoznata s bolnim osipom koji VZV uzrokuje kod herpesa, malo tko zna da se može pojaviti široki spektar drugih komplikacija čak i bez vidljivih kožnih simptoma.

Među najtežim je moždani udar, posebice ishemijski moždani udar, koji se događa kada je dotok krvi u mozak ograničen sužavanjem arterija ili blokiran ugruškom, piše Science Alert.

Osobe s herpesom zosterom imaju približno 80 posto veći rizik od moždanog udara od onih bez te bolesti, a taj rizik ostaje povišen do godinu dana nakon što se osip povuče. Rizik od moždanog udara gotovo je udvostručen za one s osipom na licu, a utrostručen za one mlađe od 40 godina.

Nije potpuna slika

Mehanizam iza ovog dugotrajnog rizika od moždanog udara uglavnom je nepoznat. Neki istraživači smatraju da izravna infekcija arterija može biti uzrok.

Međutim, neke značajke VZV infekcija sugeriraju da to nije potpuna slika. Uobičajena tema VZV infekcija je kronična upala koja se širi izvan izvornog mjesta infekcije, koja može trajati tjednima do mjesecima nakon što se virus više ne može detektirati i vjerojatno ponovno miruje.

U nedavno objavljenom istraživanju Andrewa Bubaka, profesora na Medicinskom fakultetu Sveučilišta Colorado, otkriveno je da reaktivacija VZV-a pokreće stvaranje staničnih vrećica ili egzosoma koji nose proteine koji doprinose zgrušavanju krvi i upali. Povećanje ovih proteina može dovesti do povećanog rizika od moždanog udara.

Egzosomi su male vezikule ili vrećice ispunjene tekućinom, stvorene unutar stanica u cijelom tijelu. Oni su poput platnenih torbi koje nose teret, poput proteina i nukleinskih kiselina, od stanice do udaljenih tkiva. Iako su ključni za bitne biološke funkcije poput komunikacije između stanica, egzosomi također mogu igrati ključnu ulogu u napredovanju bolesti i meta su lijekova za mnoge bolesti.

Istraživanje je imalo za cilj vidjeti razvijaju li pacijenti od herpesa egzosome koji nose proteine uključene u zgrušavanje krvi, povećavajući rizik od moždanog udara. Tako su znanstvenici izolirali egzosome iz krvi 13 pacijenata u vrijeme osipa od herpesa i usporedili ih s egzosomima izoliranima od zdravih donora. Kada su analizirali sadržaj tih egzosoma, otkrili su da pacijenti s herpesom imaju devet puta višu razinu proteina zgrušavanja nego zdravi pacijenti.

Štoviše, otkrili su da egzosomi pacijenata s herpesom još uvijek imaju povišene razine ovih proteina tri mjeseca nakon početnog osipa.

Cjepivo postoji

Kako bi funkcionalno potvrdili da sadržaj ovih egzosoma može potaknuti zgrušavanje, znanstvenici su izložili trombocite – stanične fragmente koji sudjeluju u zgrušavanju krvi – zdravih ljudi egzosomima bilo pacijenata oboljelih od herpesa ili zdravih ljudi.

Otkrili su da je izlaganje trombocita egzosomima herpesa izazvalo njihovo zgrušavanje i formiranje agregata s drugim vrstama krvnih stanica, kao što bi se dogodilo pri stvaranju krvnog ugruška.

Ova otkrića upućuju na to da bi egzosomi mogli biti potencijalni mehanizam za to kako virus varicella zoster povećava rizik od moždanog udara kod pacijenata s herpesom.

Cjepivo Shingrix za sprječavanje herpesa, koje je odobrila američka Uprava za hranu i lijekove, dostupno je za odrasle osobe u dobi od 50 i više godina i odrasle osobe s oslabljenim imunitetom u dobi od 18 i više godina. Međutim, oni s najvećim rizikom od moždanog udara mlađi su od 40 godina i nisu podobni za Shingrix.

Velik dio tih pojedinaca vjerojatno nije bio cijepljen protiv vodenih kozica u dječjoj dobi, budući da je cjepivo protiv vodenih kozica odobreno u SAD-u tek 1995. godine, a udio cijepljenja odraslih u to je vrijeme bio prilično nizak.

Dok cijepljenje cjepivom protiv vodenih kozica značajno smanjuje rizik od herpes zostera, ipak je moguće da se latentna infekcija reaktivira i izazove bolest.

Iako ova studija pruža dokaze za potencijalni način na koji herpes zoster može uzrokovati povećan rizik od moždanog udara tijekom i ubrzo nakon infekcije, potrebna su daljnja istraživanja o tome koliko dugo ovaj rizik traje.

Provode se naknadne studije kako bi se procijenilo koliko dugo pacijenti mogu imati povećanu sklonost stvaranju krvnih ugrušaka nakon što se infekcija herpesa razriješi.

Ove će longitudinalne studije također ispitati mogu li se egzosomi koristiti kao biomarkeri za praćenje rizika od moždanog udara nakon herpesa. Ipak, postoji nada se da bi ova otkrića mogla poslužiti za razvoj liječenja, kao i potaknuti ljude da se cijepe protiv herpesa.